¿Qué fue antes, el huevo o la gallina? O, si hablamos de
la enfermedad de Alzheimer, ¿la enfermedad o las placas de la proteína
amiloide? Desde hace tiempo los investigadores estudian relación
causa-efecto-causa sin llegar a una conclusión definitiva. Pero ahora, al menos
y gracias a un trabajo de la Universidad de Stanford (EE.UU.),
ya sabemos algo; la
proteína como beta-amiloide comienza destruyendo la sinapsis -conexiones
neuronales- antes de que se formen las placas de proteínas que terminan por
destruir y matar a las neuronas.
En vísperas del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el 21 de septiembre, el trabajo que se publica en Science sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente.
Para la investigadora Carla Shatz, el estudio realizado en ratones y en tejido de cerebros humanos, puede ayudar a explicar los reiterados fracasos que se han ido produciendo en los últimos años de los distintos ensayos clínicos que tratan de frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer liberando farmacológicamente al cerebro de las placas amiloides. Y, reconoce la autora del trabajo, también allana el camino para encontrar tratamientos mejores para las etapas más iniciales de la enfermedad.
Las etapas iniciales de la vida de la proteína beta amiloide son solitarias, pero pronto tiende a amontonarse, inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y puede viajar libremente en el cerebro, y finalmente se acumula en las placas que son características del alzhéimer. Gracias a esta trabajo se sabe, por vez primera, que estas «reuniones» de la proteína buscan la colaboración de un receptor neuronal, iniciando así un proceso intercelular que socava sus conexiones o sinapsis con otras células nerviosas, proceso fundamental para almacenar recuerdos, procesar sentimientos y emociones, y planificar y ordenar la forma en que movemos el cuerpo. Sin embargo, la fuerza relativa de estas conexiones puede cambiar en respuesta a nuevas experiencias.
En vísperas del Día Mundial del Alzheimer, que se celebra el 21 de septiembre, el trabajo que se publica en Science sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente.
Para la investigadora Carla Shatz, el estudio realizado en ratones y en tejido de cerebros humanos, puede ayudar a explicar los reiterados fracasos que se han ido produciendo en los últimos años de los distintos ensayos clínicos que tratan de frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer liberando farmacológicamente al cerebro de las placas amiloides. Y, reconoce la autora del trabajo, también allana el camino para encontrar tratamientos mejores para las etapas más iniciales de la enfermedad.
Las etapas iniciales de la vida de la proteína beta amiloide son solitarias, pero pronto tiende a amontonarse, inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y puede viajar libremente en el cerebro, y finalmente se acumula en las placas que son características del alzhéimer. Gracias a esta trabajo se sabe, por vez primera, que estas «reuniones» de la proteína buscan la colaboración de un receptor neuronal, iniciando así un proceso intercelular que socava sus conexiones o sinapsis con otras células nerviosas, proceso fundamental para almacenar recuerdos, procesar sentimientos y emociones, y planificar y ordenar la forma en que movemos el cuerpo. Sin embargo, la fuerza relativa de estas conexiones puede cambiar en respuesta a nuevas experiencias.
Fuente de información: http://www.abc.es/salud/noticias/revelan-como-proteina-beta-amiloide-puede-15807.html
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